临床病例病理讨论 患者，女，45岁，因“间断性眼睑浮肿5年，血压持续性增高2年，多尿、夜尿半年，尿量明显减少伴呕吐5天”入院。自述10岁时曾患过“肾炎”，经住院治疗痊愈。体格检查：血压25.6／18.0kPa(192／135mmHg)。实验室检查：血红蛋白70g／L，尿：密度l.008，蛋白(+++)，颗粒管型(十)，脓细胞(一)。血非蛋白氮(NPN)214mmol／L。入院后经抢救治疗，于第5天出现嗜睡及心包摩擦音，第7天出现昏迷，第8天死亡。尸体解剖主要所见：左肾重37g，右肾重34g；两肾体积明显缩小，表面呈细颗粒状，但无瘢痕；切面见肾实质变薄，皮髓分界不清，肾盂粘膜稍增厚但不粗糙。镜下见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化，肾小管萎缩。间质纤维组织明显增生及淋巴细胞浸润；残留肾小球体积增大，肾小管扩张；间质小动脉壁硬化，管腔狭小。心脏重450g，心包脏层粗糙，有少数纤维蛋白附着，并有少量出血点，左室壁增厚，左右心室稍扩张。脑重16009，脑回增宽，脑沟变浅。 请讨论： (l)请作出本例病理诊断并给出诊断依据。 (2)结合病理解剖所见解释临床表现。 (3)请讨论本例死因。
（1）病理诊断：慢性硬化性肾小球肾炎，肾衰竭。①慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎）；②纤维蛋白性心包炎（尿毒症引起）、高血压性心脏肥大；③脑水肿。 （2）病理解剖所见解释：临床表现：①双侧肾脏肾小球大量纤维化、硬化，残存的肾单位代偿性扩张，血液只能从残存代偿的肾小球快速滤过，尿液重吸收浓缩功能减弱，因此，出现多尿、夜尿和尿密度1.008；②大部分肾单位破坏，造成肾缺血、肾素分泌增多，加之肾小动脉壁硬化及管腔狭长，出现高血压及左心室壁肥厚；③肾单位大量破坏，促成红细胞生成素减少，加之肾功能障碍而使代谢产物在体内积聚，抑制骨髓造血功能，病人出现贫血（血红蛋白70g／L）；④脑水肿及纤维蛋白性心包炎和心包脏层出血点是由于尿毒症所致。 （3）死因：肾衰竭、尿毒症。
