试述神经毒和血循毒的发病机制。

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试述神经毒和血循毒的发病机制。

(1)神经毒的发病机制:神经毒按作用部位、作用方式分为两种类型:一种是作用于运动神经一骨骼肌接头处的突触后膜,与后膜的胆碱能受体结合,使运动神经末梢释放的乙酰胆碱(Ach)对该受体不起作用,从而导致骨骼肌松弛,称突触后神经毒素,其作用特点与箭毒相似,又称箭毒样神经毒素。另一种是作用于神经一肌肉接头的突触前膜,抑制突触前膜Ach的释放过程,如银环蛇毒素的β神经毒素。全部突触前神经毒素均具有Ca2+依赖性磷脂酶A活性,这种活性在这类毒素的神经肌肉阻断作用中起重要的作用。神经毒主要引起肌肉麻痹和呼吸麻痹。(2)血循毒的发病机制:蛇毒中的蛋白水解酶、精氨酸酶、舒缓肽、增强肽等能破坏血管壁及肌肉组织,影响机体血管舒缩运动的生理活性物质。蛇毒中的溶血素、凝血素、抗凝血素及蛋白水解酶等毒性物质使红细胞溶解,毛细血管内皮细胞破坏,引起广泛溶血和出血。其中的凝血素可使血液凝固,往往在毛细血管内形成血栓,使血流缓慢,各器官、组织缺氧。溶血毒素导致溶血,可直接损伤肾小球及肾小管,引起急性肾衰竭。

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