简述有机磷杀虫药中毒的发病机制和急性中毒后的主要临床表现。
(1)发病机制：有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失去活性，不能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经(包括部分中枢神经，交感、副交感神经节，运动神经元等)先兴奋后抑制，从而产生临床相应中毒症状，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。(2)临床表现：①急性中毒全身损害：a．毒蕈碱样症状，主要表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出，消化道症状常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸道症状为呼吸困难及胸闷、咳嗽，严重时发生肺水肿。b．烟碱样症状，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。血管收缩、血压增高和心跳加快。c．中枢神经系统症状：早期可出现头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。②迟发性多发性神经病：极少数患者在严重中毒症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴四肢肌肉萎缩无力。③中间型综合征：主要表现为第3～7和第9～12对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹，患者在意识清醒的情况下，出现部分或全部上述肌群无力或麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭。④局部损害：加过敏性皮炎，皮肤可出现红肿、水疱和剥脱性皮炎，结膜充血和瞳孔缩小。
