简述肝性脑病的γ-氨基丁酸学说。
肝性脑病的γ-氨基丁酸学说认为,严重肝功能障碍时,一方面肝脏不能清除肠源性γ-氨基丁酸,使其大量入血;另一方面血脑屏障的通透性增加,因此γ-氨基丁酸有机会进入脑组织并结合于神经突触后膜的相应受体,使神经元发生超极化,致中枢神经系统功能过度抑制。此外,肝功能严重障碍时,突触后膜上γ-氨基丁酸受体数量增多,增强了对γ-氨基丁酸所致的神经抑制作用的敏感性,使γ-氨基丁酸的中枢抑制作用进一步加强。
简述肝性脑病的γ-氨基丁酸学说。
肝性脑病的γ-氨基丁酸学说认为,严重肝功能障碍时,一方面肝脏不能清除肠源性γ-氨基丁酸,使其大量入血;另一方面血脑屏障的通透性增加,因此γ-氨基丁酸有机会进入脑组织并结合于神经突触后膜的相应受体,使神经元发生超极化,致中枢神经系统功能过度抑制。此外,肝功能严重障碍时,突触后膜上γ-氨基丁酸受体数量增多,增强了对γ-氨基丁酸所致的神经抑制作用的敏感性,使γ-氨基丁酸的中枢抑制作用进一步加强。
