简述心力衰竭时神经体液代偿反应的负面效应。
心功能不全时,神经体液代偿反应的负面影响主要包括:(1)心脏负荷增加:由于CA、AgⅡ、ET的作用使外周阻力增加,后负荷增大;血容量增大使回心血量增多,前负荷增大。(2)心肌耗氧增加:心率加快、收缩增强,回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。(3)心律失常:交感神经强烈兴奋,CA分泌增多,纤维增生,冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。(4)细胞因子的作用:缺血缺氧使TNF、IL-1和IL-6等产生增多,如TNF可抑制心肌收缩,刺激白细胞呼吸爆发, 氧自由基增多引发细胞凋亡。(5)氧化应激:心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生,使心肌损伤。(6)心肌重构:心竭时为适应负荷增加,心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化,肌球蛋白重链表达β–MHC为主,心肌收缩减弱。(7)水钠潴留:代偿反应使血容量增加导致水钠潴留,可发生心性水肿。13心力衰竭最终必然引起心输出量减少和组织供血不足,主要表现为:(1)皮肤苍白或发绀,由于心输出量不足、交感神经兴奋,皮肤血管收缩,皮肤的血流量减少,引起皮肤苍白,皮温下降;由于循环时间延长,组织摄氧过多静脉血氧含量下降,可出现发绀。(2)无力,失眠,嗜睡:心输出量明显下降,脑供血不足,中枢神经系统功能紊乱。(3)尿量减少:心输出量下降,交感神经的兴奋,肾血管收缩,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收加强,可使尿量减少。(4)心源心休克:急性、严重的心力衰竭,心输出量急剧减少,动脉血压下降,微循环灌流减少,机体陷入休克状态。
