简述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。
酸中毒主要通过干扰Ca2+在心肌细胞内外的转运和分布引起心肌兴奋收缩偶联障碍:(1)酸中毒时,H+降低心肌细胞膜β肾上腺素能受体对去甲肾上腺素的敏感性,导致Ca2+内流受阻;另外,酸中毒可引起高钾血症,细胞外钾离子浓度的升高也可干扰Ca2+内流。(2)H+浓度增高使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白的亲和力增大,导致除极化时肌浆网释放Ca2+减少。(3)H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点引起心肌兴奋收缩偶联受阻。(4)酸中毒时生物氧化酶类活性降低氧化磷酸化减弱,ATP生产减少,钙泵的功能受抑制,肌浆网摄取和释放Ca2+离子的功能发生障碍。
