某男, 70岁, 入院后诊断为: 慢支炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。呼吸急促, 神志清楚。给予抗炎、吸氧(流量为2L/min)治疗。5月21日17时血气报告PaCO2 68mmHg、PaO2 50mmHg。当晚20:30患者气急、胸闷难受, 其女儿私自调节氧流量至5L/min。次日7:30护士查房时发现患者呈嗜睡状态,监护仪血气指标:PaCO2为80mmHg、PaO268mmHg。 立即调整氧流量为2L/min, 给5%葡萄糖注射液加可拉明30mg静脉输入, 数小时后, 病人神志转清醒。请问(1)该患者是否发生了呼吸衰竭?(2)该患者发生呼吸衰竭的可能机制有哪些?(3)为什么将氧流量调至5L/min后该患者出现嗜睡?
[答题要点]:(1)根据其血气指标PaCO2 68mmHg、PaO2 50mmHg可以判断该患者发生了Ⅱ型呼吸衰竭。(2)该患者发生呼吸衰竭的可能机制有:① 阻塞性通气障碍:慢支炎引起小气道充血、水肿、粘液分泌增多以及纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞等均可导致阻塞性通气不足。②限制性通气障碍:肺气肿使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少等均可导致限制性通气不足。③ 弥散功能障碍:肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚等均可导致弥散障碍。④ 肺泡通气与血流比例失调:气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气肺小动脉硬化及微血栓引起的部分肺泡低血流等因素均可导致通气与血流比例失调。(3)Ⅱ型呼吸衰竭患者只能低浓度低流量给氧,这是因为发生Ⅱ型呼吸衰竭时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下,若吸入高浓度的氧,则可使缺氧完全纠正,呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重,病情反而会恶化。
