试述休克继发MODS的原因和机制。
MODS是一种独立的临床综合征,其发病的基本病理基础是组织细胞广泛、严重的损伤,导致多个器官功能的障碍甚至衰竭。MODS的发生机制与机体多种病理性变化有关:① 器官微循环灌流障碍② 全身炎症反应失控③ 肠黏膜屏障功能障碍④ 细胞代谢障碍和细胞凋亡⑤ 缺血再灌注损伤等。在休克期和休克晚期,上述多种病理变化大多存在,因此也容易发生MODS。在临床实际工作中,即使在休克治疗达到临床症状改善阶段,也可能发生MODS。因为症状的改善并不表明产生器官功能障碍的病理基础已完全消除。例如,血压的回升并不能使已出现严重器质性损伤的微循环恢复血液灌流,相应部位的组织损伤仍可进行性加重。在某些症状改善的短时间内,不可能完全实现整体神经内分泌调节和器官间功能协调的正常化。严重的酸碱平衡电解质紊乱以及其它内环境的紊乱也难以在短时间得到切实的纠正和恢复。而某些微血管血流的再通可继发缺血再灌注损伤另一些器官的组织细胞因代偿功能增强,可以出现负荷过度而衰竭和细胞凋亡。在肠黏膜屏障功能障碍和免疫功能低下的情况下,因细菌移位和肠源性毒素入侵继发SIRS。尤其是在出现休克肺而引起严重缺氧时,可通过器官间功能相互作用或炎性介质的血性播散影响心、肾、肝、肺、脑等多个器官和系统功能。因此,休克发展到一定阶段,就可能发生MODS,这就成为休克难治的重要原因之一。
