简述感染性休克继发心力衰竭的机制。
感染性休克,尤其是伴有内毒素血症者,容易并发心力衰竭。其发生机制往往与下列因素密切相关:① 内毒素可拟交感作用直接兴奋交感-肾上腺髓质系统,引起心率加快,过快的心率缩短舒张期,从而导致心肌供血不足。② 感染、发热等因素可致机体代谢率增高,加上心率增快和心收缩力加强使心肌耗氧量大大增加,进一步加重心肌缺氧。③ 内毒素损伤血管内皮细胞,促进DIC形成,心内血管因血栓阻塞,冠脉灌流严重障碍,损伤心肌。④ 内毒素可直接引起心肌细胞的损伤。
简述感染性休克继发心力衰竭的机制。
感染性休克,尤其是伴有内毒素血症者,容易并发心力衰竭。其发生机制往往与下列因素密切相关:① 内毒素可拟交感作用直接兴奋交感-肾上腺髓质系统,引起心率加快,过快的心率缩短舒张期,从而导致心肌供血不足。② 感染、发热等因素可致机体代谢率增高,加上心率增快和心收缩力加强使心肌耗氧量大大增加,进一步加重心肌缺氧。③ 内毒素损伤血管内皮细胞,促进DIC形成,心内血管因血栓阻塞,冠脉灌流严重障碍,损伤心肌。④ 内毒素可直接引起心肌细胞的损伤。
