扼要说明感染性休克中引起高动力型和低动力型休克的机制。
感染性休克是临床常见而重要的休克类型。它有两种表现形式。大部分感染性休克为低排高阻型休克，多见于革兰氏阴性菌感染而致。内毒素可直接兴奋交感-肾上腺髓质系统，也可激活白细胞等产生具有血管活性的炎症介质，其中一些具缩血管作用，引起微循环发生缺血缺氧期的变化，并进而发展至休克期或休克晚期
还有部分感染性休克表现为高排低阻型。发生机制可能因休克病因作用于血管β受体，导致大量动-静脉短路支的开放，以及病因引起扩血管物质从炎症灶释放，从而使全身血管扩张，外周阻力降低。由于外周阻力降低，回心血量增多，早期心功能未受到抑制，加之感染、发热而兴奋交感神经，心输出量也大大增加，形成高动力循环状态。
