血小板有哪些生理特性和生理作用?在生理性止血中如何发挥作用?
(1)黏附。血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。血小板不能黏附于完好的血管内皮细胞表面；当内皮细胞受损暴露其下方的胶原时，血小板便可黏附于暴露的胶原纤维上。(2)释放。血小板活化后可将其胞内储存于颗粒中的和临时合成的物质排出，称为血小板释放。释出的物质主要有ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+、血栓烷A2(TXA2)，以及某些血小板因子、凝血因子和生长因子等，其中TXA2是临时合成的物质。(3)聚集。血小板与血小板之间的相互黏着，称为血小板聚集。血小板在未受刺激时不发生聚集；在致聚物的激活下，血小板膜上的糖蛋白通过纤维蛋白原作为桥梁连接相邻的血小板，使血小板聚集成团。这一过程需要Ca2+参与。血小板聚集有两个时相，第一时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集，通常由受损处血管释放的低浓度ADP引起；第二时相发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集，主要由血小板释放的高浓度ADP所致。(4)收缩。血小板内存在类似肌细胞中的收缩蛋白。血小板活化后，胞质Ca2+浓度增高可引起血小板收缩，使血凝块回缩而形成牢固的止血栓，堵住出血口。血小板减少或功能减退时血凝块回缩不良。临床上进行体外血凝块回缩试验可估计血小板数量或功能是否正常。(5)吸附。血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，血小板黏附和聚集于破损局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理性止血。
