由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导是如何进行的?
受体一G蛋白一腺苷酸环化酶通路：当胞外化学信号物质(也称第一信使)与G蛋白耦联受体结合后，活化的受体便能激活位于细胞膜内侧的G蛋白(Gs或Gi)；G蛋白的α亚单位与GTP结合后，随即与β-γ亚单位分离；与GTP结合的Gs或Giα亚单位可分别激活或抑制膜中的G蛋白效应器腺苷酸环化酶，引起细胞内第二信使cAMP水平的增高或降低；而cAMP则主要通过激活蛋白激酶A来进一步实现胞内信号转导，于是信号就从细胞外转导到细胞内。G蛋白的α亚单位具有GTP酶活性，可将与之结合的GTP水解成GDP，并与GDP和β-γ亚单位结合，回到失活态而被反复利用。这一信号转导通路在机体生理功能调节中十分常见，如肾上腺素作用于肝细胞膜中的β2受体后，通过蛋白激酶A激活肝细胞内的磷酸化酶激酶，促使肝糖原分解；蛋白激酶A也能使心肌细胞膜中的钙通道磷酸化，增加膜中有效钙通道的数量，使心肌收缩力增强。此外，霍乱毒素和百日咳毒素可分别激活Gs或G；，从而干扰这一信号转导通路。霍乱毒素对肠上皮细胞膜中G蛋白的持续激活可使细胞分泌大量C1-，Na+和水随之进入肠腔，结果导致严重腹泻。(2)受体-G蛋白-磷脂酶C通路：许多配体与受体结合后，可经G蛋白(Gi或Gq中的某种亚型)激活膜中的磷脂酶C；后者能将脂质膜中的二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解为IP3和DG两种第二信使物质。IP3可与内质网和肌质网膜中的IP3受体结合，导致内质网和肌质网内的Ca2+释放，使胞质内的Ca2+浓度升高；Ca2+也是第二信使，DG与Ca2+可激活膜中的蛋白激酶C，进一步引起下游反应。如在血管平滑肌细胞，去甲肾上腺素可激活肌膜中的α1受体，通过这一信号转导通路使细胞内Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调蛋白形成复合物，进而结合并激活肌球蛋白轻链激酶，使之磷酸化而引起平滑肌收缩。
