心衰的代偿机制？
①Frank-Starling机制：通过增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。根据Frank-Starling机制，心室肌纤维在最佳长度2.2μm内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，从而提高心排出量；②心肌肥厚：心肌肥厚是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。此时心肌细胞数并不增多，而以具有心肌收缩功能的心肌纤维增加为主，因此，心排出量增加；③神经一体液机制：交感神经兴奋性增强，RAS被激活，其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起到代偿作用。RAS被激活，也有不利的一面－促进心室重塑。
