论述大叶性肺炎的病理变化。
大叶性肺炎病变的特点是肺泡内的急性纤维素性炎或纤维素性出血性炎。病变常累及单侧肺大叶，多见于下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺大叶，未经抗生素治疗、典型病变的自然发展过程大致可分为四期：(1)充血水肿期：发病后第1～2天。肉眼：病变肺大叶肿胀，重量增加，暗红色，挤压切面有淡红色浆液溢出。镜下：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张、充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其中可见少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。此期患者因毒血症而出现寒战、高热及外周血白细胞计数升高等。因肺泡腔有浆液性渗出物，听诊可闻及湿啰音。胸部X线检查显示呈片状分布的模糊阴影。(2)红色肝样变期：一般在发病的第3～4天，肉眼：病变肺叶肿胀变实，呈红色肝样外观。病变区相应胸膜受累，表面可见纤维索性或纤维素性出血性渗出物。镜下：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内充满大量红细胞、一定量纤维素及其间夹杂少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。肺泡渗出物中仍可检出肺炎链球菌。临床上出现肺实变体征，叩诊呈浊音、触诊语音振颤增强及听诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大片致密阴影。此期因动脉血氧分压降低，患者可出现发绀等缺氧症状及呼吸困难，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，故痰液呈铁锈色。如病变波及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重，听诊可闻及胸膜摩擦音。(3)灰色肝样变期：发病后的第5～6天，肉眼：病变肺叶肿胀实变，质实如肝，颗粒感，色灰白。镜下：肺泡腔内以纤维素为主，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，极少量红细胞，肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态。肺泡渗出物中肺炎链球菌不易检出。临床上叩诊、听诊及X线表现与红色肝样变期相同，此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善，咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。(4)溶解消散期：发病后一周左右。肉眼：病变肺组织质地变软，切面颗粒状外观消失，渐近黄色，挤压有脓样浑浊液体。镜下：肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白溶解酶将渗出物中的纤维素逐渐溶解，巨噬细胞增多。溶解物由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺泡重新充气，一般情况下由于肺泡壁结构无破坏，故肺组织结构和功能可完全恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。随病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，胸部X线检查可见散在不均匀片状阴影。
