简述胎儿窘迫的病理生理变化。
胎儿窘迫的基本病理生理变化是缺血、缺氧引起的一系列变化。缺氧早期或一过性缺氧，机体主要通过减少胎盘和自身耗氧量代偿，胎儿则通过减少对肾脏与下肢血供来保证心脑血流量，不产生严重的代偿障碍和器官损伤，缺氧严重则可引起严重并发症。缺氧早期由于二氧化碳蓄积和呼吸性酸中毒，通过自主神经反射，兴奋交感神经，肾上腺儿茶酚胺及皮质醇分泌增多，血压上升，心率加快；胎儿的大脑、心脏、’肾上腺、胎盘血流增加，而肾、肺、消化系统血流减少，表现为羊水过少、胎儿生长受限等。如果缺氧持续加重，则转为兴奋迷走神经，血管扩张，有效循环血量减少，主要脏器的功能受损，表现为胎心率减慢。若缺氧继续发展下去，可引起严重的脏器功能损害，如缺血缺氧性脑病、脑瘫，甚至胎死宫内。此过程基本上是低血氧症，至缺氧，再至代谢性酸中毒，主要表现为胎动减少、羊水过少、胎心监护基线变异差，出现晚期减速，甚至呼吸抑制。由于缺氧时肠蠕动加快，肛门括约肌松弛导致胎粪排出，污染羊水，呼吸运动加深，羊水吸入，出生后可引起新生儿吸入性肺炎。
