简述休克病人微循环的改变。
(1)微循环收缩期又称休克代偿期。循环血量锐减时，血压下降，通过压力感受器的反射，交感一肾上腺髓质系统兴奋，释放大量的儿茶酚胺(休克时产生的其他体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素等物质也参与本期的缩血管作用)，末梢血管持续痉挛，尤以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，致微循环灌流量急剧减少，大部分血液经动静脉短路和直接通路入微静脉回流。微循环处于少灌或无灌状态，组织细胞缺血、缺氧。此期机体代偿包括：①全身血液重新分布，皮肤、肾、骨骼肌、肠、肝等血流依次减少，有助于维持心、脑血供；②外周阻力增加、心输出量增加，回心血量尚可保证，有助于维持血压。(2)微循环扩张期又称休克抑制期。休克病因未除，得不到及时纠正，微循环持续缺血，组织细胞严重缺血、缺氧，无氧酵解增加，乳酸等酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒；在酸性环境里，加上微血管周围的肥大细胞释放组胺，微动脉和毛细血管前括约肌丧失对儿茶酚胺的反应，收缩逐渐减弱，血液大量进入毛细血管网，而后微静脉在乙酰胆碱的作用下仍处于收缩状态。由于流出道的受阻，血液淤滞，回心血量急剧减少。在外周阻力下降的情况下，血压显著降低。(3)微循环衰竭期又称休克失代偿期。微循环对儿茶酚胺的反应性显著下降，血液淤滞、黏稠度增加；由于酸中毒时血液具有高凝特性，血红细胞和血小板易于聚集成微血栓，加上内源性和外源性凝血过程被启动，出现弥散性血管内凝血。微循环阻塞，加重循环障碍，回心血量进一步减少，血压进一步下降，甚至测不到。DIC的发生消耗了各种凝血因子，激活了纤维蛋白溶解系统，出现广泛、严重的出血倾向。
