简述淹溺的发病机制。
(1)淡水淹溺。淡水较血浆或其他体液渗透压低。进入人体后迅速吸收到血循环，使血容量增加，严重病例可引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿，同时血液稀释引起低钠、低氯及低蛋白血症。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤。肺泡表面活性物质灭活，使肺顺应性下降、肺泡表面张力增加，肺泡塌陷、萎缩，呼吸膜破坏，发生通气／血流比例失调。即使对淹溺者迅速复苏，其肺损伤过程也会继续进展，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体妨碍正常气体交换，损害氧合作用。(2)海水淹溺。海水含3．5％氯化钠，是血浆的3倍以上，而且含有大量钙盐及镁盐，为高渗液，对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用，促使肺水肿发生。吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，不能吸收到血液循环，反而能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换、出现低氧血症，且较淡水淹溺更为严重而持久。不论何种类型的淹溺都可引起肺顺应性降低、肺水肿、严重低氧血症和混合性酸中毒。严重脑缺氧者还可促发神经源性肺水肿。淹溺者猝死的常见原因是严重心律失常。
