简述急性一氧化碳中毒的发病机制。
CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)；且CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大200～300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不具备携氧能力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。CO可与肌体蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸。
简述急性一氧化碳中毒的发病机制。
CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)；且CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大200～300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不具备携氧能力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。CO可与肌体蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸。
